糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变在眼部独特环境中的表现，随着人类生活水平提高，饮食结构的改变，糖尿病性视网膜病变在全球已成为主要致盲眼病之一。在国外，Ⅱ型糖尿病患病率美国为4%-9%，欧洲为5%，印第安居民达40%以上，在我国1994-1995年对全国17省市18万人调查，患病率为2.3%，较15年前增加3倍。

    糖尿病视网膜病变的发生与长期慢性高血糖症有关，并受全身新陈代谢、内分泌及血液因素的影响，其中心环节是高血糖症和其引起组织缺氧而导致一系列的改变。

    糖尿病性视网膜病变的分期至今尚未完全统一，目前，已将黄斑病变作为单独一项分出来，黄斑区范围指中心凹2DD直径区，黄斑区的病变包括硬性渗出、后玻璃体脱离、视网膜水肿，其中黄斑水肿（macular edema，ME）是造成视力损害的主要原因，本文将简述糖尿病性视网膜病变的黄斑水肿发生机理、诊断和治疗。

    一、糖尿病性视网膜病变的黄斑水肿发生机理

    黄斑水肿的产生直接与视网膜的血—视网膜屏障破坏有关，致使毛细血管发生渗漏，渗漏的液体积存在黄斑区，形成黄斑水肿，黄斑水肿包括黄斑囊样水肿（cystoid macular edema，CME）和黄斑弥漫性水肿（diffuse macular edema），前者因液体积存于黄斑区的视网膜外丛状层Henle纤维间和内核层，在黄斑区形成特殊的花辫状外形的水肿病变，后者为液体广泛积存使视网膜弥漫性增厚，增厚面积达2DD以上并累反中心凹无血管区。

    1、视网膜毛细血管变化：因糖尿病而引起视网膜病变，首先影响视网膜的毛细血管，引起毛细血管基底膜变化，纤维胶质化和空泡形成，影响基底膜的通透性，使周细胞变成鬼细胞，周细胞逐渐丧失，因毛细血管的周细胞与维持血管的紧张性功能有关，一旦周细胞丧失，造成毛细血管扩张，微血管形成，同时，内皮细胞突之间紧密连接断开，内皮细胞穿孔，使血浆内很多物质向外渗漏。

    2、视网膜的血—视网膜屏障破坏的因素：①代谢紊乱，包括葡萄糖代谢异常，非酶性糖基化作用，自由基活性和抗氧化状态变化，凝血功能异常等等；②分子机制，可能与VEGF、PG3、PAF和TNT-ɑ这些因子有关；③玻璃体机械性牵引，已发现如无玻璃体后脱离易发生ME，OCT也证实玻璃体黄斑粘连，玻璃体胶原纤维变化收缩可引起ME，当行玻璃体手术，解除黄斑牵引后，ME也逐渐消退。

    二、糖尿病性视网膜病变黄斑水肿的诊断

    ME的诊断依据：眼底可见黄斑区视网膜较为模糊，视网膜反光增强呈绸缎样反光，中心凹光反射消失。光学相干断层图（optical coherece tomography，OCT）见黄斑区神经上皮层增厚，如是弥漫性水肿则可见均一的带状暗区，如为CME则可见水肿区暗区之间有间隔组织。FFA因血管渗漏呈强荧光，弥漫性水肿黄斑呈现较为均一的广泛性强荧光，CME在早期由于囊样水肿区遮挡脉络膜的背底荧光，水肿范围内呈一暗区，静脉期黄斑区毛细血管扩张渗漏，形成黄斑区强荧光，晚期因染料积存于黄斑区，形成典型的花瓣状外观。

    早期治疗糖尿病性视网膜病变研究组（early treatment diabetic retinopathy study，ETDRS）提出临床有意义黄斑水肿（clinical significant macular edema，CSME）的指标，①硬性渗出在中心半径500µm内并伴邻近视网膜增厚；②水肿位于中心半径500µm内；③视网膜增厚区＞1DD并在中心1DD内。只要达到上述3个指标中的任何一个，则具备了临床有意义黄斑水肿。

    三、糖尿病性视网膜病变黄斑水肿的治疗。

    糖尿病性视网膜黄斑水肿的治疗包括药物治疗、激光光凝治疗和玻璃体手术治疗，当然控制血糖、控制血压、控制血脂及毛细血管循环改善也不可缺少。